抑制铁死亡
通过激活Nrf2/HO-1通路,该分子能减轻脑缺血再灌注损伤,为神经保护提供新策略。
Chen, Junmin · 刘凡 · Li, Pei · Zhang, Xin · 王晓鹏
Neurotherapeutics 2024
激活Nrf2/HO-1通路,上调GPX4、下调ACSL4和TfR1,减少脂质过氧化和铁积累。
通过核转位Nrf2并上调HO-1表达,降低活性氧和丙二醛水平,保护线粒体形态。
显著降低神经功能缺损评分,减小脑梗死体积,减轻组织病理损伤。