ROS响应纳米前药

电荷反转靶向神经元

将二甲双胍与姜黄素二聚体共组装，实现对缺血神经元的优先靶向、溶酶体逃逸增强和ROS触发的同步释放，在清除ROS的同时重塑脑内氧化还原平衡。

Tan, Xiaofeng · Li, Ying · Hao, Jin · Yu, Zhou · Wenjun, Li · Yun, Zhao · 海军 · 李金耀 · 范仲雄 · 杨立朝

Chemical Engineering Journal 2025

参数信息

粒径

100 nm

表面电荷

30 mV

技术优势

优先靶向缺血神经元

约100 nm的粒径和+30 mV正电荷增强了脑靶向效应、血脑屏障通透性和神经元内化。

同步按需释放两种药物

在AIS内源性ROS触发下，实现姜黄素和二甲双胍的时空同步爆发释放，从而清除ROS并重塑脑内氧化还原平衡。

降低姜黄素毒性

二甲双胍的引入降低了姜黄素的毒副作用，从而减少不良效应并增强治疗效果。

应用场景

• 缺血性脑卒中治疗：通过清除ROS并重塑氧化还原平衡，保护缺血神经元，减少再灌注损伤。
• 纳米药物递送：利用正电荷介导的转胞吞和溶酶体逃逸，将治疗剂递送至缺血神经元内部。
• 血脑屏障穿透：通过约100 nm粒径和+30 mV电荷增强血脑屏障通透性，实现脑内递送。
• 活性氧响应系统：响应AIS内源性ROS，实现药物的同步时空释放，从而按需清除ROS。