肝特异性PLD1敲除

改善脂肪变性

肝细胞特异性缺失PLD1通过抑制PPARγ/CD36通路减轻脂质积累，为非酒精性脂肪肝病提供新靶点。

Huan, Wang · Yushang, Zhao · Yuhualei, Pan · 杨爱婷 · Changying, Li · Song, Wang · Zhao, Dong · Mengyi, Li · Songlin, Wang · Zhongtao, Zhang · Zhu, Yanbing · 张栋 · Sun, Guangyong

JHEP Reports 2023

技术优势

改善代谢指标

在高脂饮食喂养后，肝特异性Pld1敲除小鼠的血浆葡萄糖和脂质水平低于对照组。

减少肝脏脂质

基因敲除或药物抑制PLD1均能减少肝细胞内的脂质积累，改善脂肪变性。

下调CD36

肝细胞PLD1缺失可降低Cd36基因表达，从而减少脂肪酸摄取。

应用场景

• NAFLD治疗：抑制肝细胞PLD1为NAFLD提供新靶点，可开发小分子抑制剂。
• 脂代谢调控：通过PPARγ/CD36通路调控脂肪酸摄取，减轻肝细胞脂质沉积。