NLK靶向巨噬细胞

调控细胞死亡

NLK作为Caspase-8介导的PANoptosis上游调节因子，在脓毒症中通过调控细胞死亡模式减轻多器官损伤并提高生存率。

Xia, Yun · 任超 · Liu, Hui · Guo, Jing · Zuo, Jing · Wan, Qi · Peng-Yue, Zhao · Xing, Wang · Zhou, Hui · Dong, Ning · Wu, Yao · 刘实 · 毋静 · Yao, Ming

Clinical and Translational Medicine 2026

技术优势

上游调控新靶点

NLK作为Caspase-8介导的PANoptosis上游调控因子，直接调控Caspase-8募集与激活，可从源头调节细胞死亡程序。

改善生存结局

NLK缺失可减轻细胞因子释放和多器官损伤，提高脓毒症小鼠生存率。

调控死亡方式

NLK影响Caspase-8激活效率，其缺失使细胞死亡从焦亡/凋亡转向坏死性凋亡主导，改变死亡模式。

应用场景

• 脓毒症治疗：抑制NLK-Caspase-8轴可减轻脓毒症炎症细胞死亡和多器官损伤。
• 炎症调控：NLK调控巨噬细胞死亡方式，影响细胞因子释放。
• 细胞死亡调节剂：NLK作为上游激酶，调控Caspase-8介导的PANoptosis。
• 巨噬细胞基因编辑：通过NLK敲除或过表达改变巨噬细胞死亡程序。
• PANoptosis抑制剂：靶向NLK可抑制PANoptosis，用于脓毒症治疗。