高表达ACKR1内皮细胞

促巨噬细胞促炎极化

这是一种在主动脉夹层中促进巨噬细胞迁移和促炎极化的内皮细胞亚群，通过 ACKR1/NF-κB/SPP1 信号轴发挥作用，可作为治疗靶点。

Yazhe, Zhou · Xiaoru, Li · Xia, Jinquan · Ren, Jun · 邹畅 · 郑绮筠

Circulation Research 2024

技术优势

明确促夹层机制

单细胞转录组分析发现 TAAD 样本中高表达 ACKR1 的内皮细胞和促炎巨噬细胞增多，且 ACKR1 水平与疾病严重程度相关。

老药新用抑制进展

分子对接和综合评估确定阿米卡星为 ACKR1 的潜在调节剂，体内外实验证实其通过 ACKR1/NF-κB/SPP1 通路调节巨噬细胞，延缓 TAAD 进展并提高生存率。

应用场景

• 主动脉夹层靶向治疗：针对 ACKR1 的药物可阻断巨噬细胞介导的夹层进展，成为手术外的新干预策略。
• 阿米卡星重定位：已获批的抗生素阿米卡星可重定位为 ACKR1 调节剂，快速进入临床评估。
• 巨噬细胞调控：通过 ACKR1/NF-κB/SPP1 轴抑制巨噬细胞迁移和促炎极化，从源头减轻血管损伤。