自组装分子诱饵纳米粒

同步增敏放疗并逆转免疫抑制

集成维替泊芬放疗增敏与塞来昔布免疫抑制逆转，双重机制协同重塑胶质母细胞瘤微环境。

Hao, Xinyan · 刘嘉忆 · Tang, Tiantian · 廖德华 · Hai-Jiang, Huang · Yanjin, Peng · 向大雄 · Wang, Ming · 伍君勇

Journal of Controlled Release 2026

技术优势

能穿过血脑屏障

纳米粒表面修饰的巨噬细胞膜模拟白细胞-内皮相互作用，实现跨血脑屏障转胞吞，解决药物难以入脑的问题。

主动靶向肿瘤

利用CCL2/CCR2轴进行主动趋化导航，使纳米粒在肿瘤部位富集。

阻断免疫抑制细胞浸润

表面CCR2作为“分子诱饵”拦截放疗诱导的CCL2，阻止免疫抑制性髓系细胞向肿瘤募集。

增强免疫原性细胞死亡

维替泊芬产生活性氧并抑制YAP/TAZ通路增敏放疗，塞来昔布阻断PGE2/COX-2轴逆转免疫抑制，两者协同促进ICD，将“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤。

应用场景

• 胶质母细胞瘤治疗：通过放疗增敏与免疫重塑协同作用，延长生存期并抑制复发。
• 放疗增敏剂：维替泊芬产生单线态氧并抑制YAP/TAZ，增强放疗效果。
• 肿瘤微环境免疫调节：阻断CCL2/CCR2轴及PGE2通路，将冷肿瘤转化为热肿瘤。
• 脑靶向药物递送：模拟白细胞-内皮相互作用穿越血脑屏障，实现脑部递送。