UFMylation稳定EMD

抑制转移与免疫逃逸

通过稳定核膜蛋白Emerin，同时阻断β-catenin驱动的混合型上皮-间质转化和PVR介导的NK细胞逃逸。

Zhao, Jie · Xu, Dongwei · Lin, Jianbo · 孔晓妮 · Zhao, Zhicong · Li, Meng

American Journal of Cancer 2026

技术优势

双通路同步抑制

稳定 Emerin 可同时抑制 β-catenin 驱动的混合型 EMT 和 PVR 介导的 NK 细胞逃逸，从转移和免疫逃逸两个层面产生效果。

联合免疫治疗增效

在 UFMylation 缺陷环境中，PD-1 与 TIGIT 联合阻断能显著抑制肿瘤生长和转移，提示该轴可作为免疫联合治疗的增敏节点。

跨癌种适用

在 HCC 和 CRC 模型中，UFMylation 缺失均加速转移，而恢复 EMD 可缓解这一效应，提示机制具有跨癌种共性。

应用场景

• 肝细胞癌治疗：稳定 EMD 抑制 β-catenin 混合型 EMT，可减少肝癌转移。
• 结直肠癌治疗：恢复 EMD 可减缓结直肠癌转移，具跨癌种潜力。
• 蛋白稳态调控：增强 UFMylation 可稳定 EMD，阻断其蛋白酶体降解。
• NK细胞免疫疗法：下调 PVR 可解除 NK 细胞抑制，增强免疫监视。
• 肿瘤免疫逃逸监测：UFMylation 水平可提示肿瘤免疫逃逸状态。