APE1氧化还原抑制剂

放疗增敏

同时抑制ATM激酶，可共同诱导骨肉瘤细胞铁死亡，显著提高放疗敏感性。

江南 · Wang, Shuai · Chen, Huawei · He, Xuan · 卢永辉 · 邓有才 · 仲召阳

International Immunopharmacology 2024

技术优势

增敏不靠单药

单独抑制APE1氧化还原活性或ATM均不足以克服辐射抵抗，两者联用在体外和体内实验中均能有效增敏骨肉瘤细胞。

铁死亡是机制

增敏效应通过铁死亡介导，为放疗增敏提供了明确的细胞死亡机制。

靶向共同下游

联合用药显著下调共同靶转录因子P53，揭示了APE1氧化还原和ATM通路的交叉节点。

应用场景

• 骨肉瘤放疗增敏：用于克服骨肉瘤放疗抵抗，增强电离辐射杀伤效果。
• 抗辐射抵抗联合治疗：通过双重靶向APE1氧化还原和ATM，协同增敏抗辐射肿瘤。
• 铁死亡诱导剂：诱导铁死亡以增敏放疗，提供新的细胞死亡途径。