抑制缺血再灌注自噬
一种能通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制过度自噬、减轻脑缺血再灌注神经元损伤的天然活性分子，区别于仅调控单一靶点的常规神经保护剂。
Li, Fajing · Zhang, Xiaochao · Guo, Hui · Yang, Renhua · 杨源 · Zhang, Li · 沈志强 · Tang, Jian · 陈鹏 · 何波
Neuropharmacology 2024
20 mg/kg Rg3处理后，受损神经元数量减少，尼氏体溶解减轻，提示神经元结构完整性得到保护。
Rg3减少自噬体数量，下调Beclin1和LC3-II/I表达，同时上调p62，表明自噬流被抑制。
Rg3显著上调p-PI3K、p-AKT和p-mTOR水平，说明其通过激活PI3K/Akt/mTOR通路发挥作用。
在体外，Rg3能挽救LY294002和OGD/R引起的Beclin1、LC3上调及p62、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR下调，证明其作用依赖该通路。