瘢痕疙瘩角质形成细胞

糖酵解驱动EMT

这群角质形成细胞通过糖酵解重编程获得EMT倾向,持续分泌促炎与促纤维化信号,驱动瘢痕微环境恶化。

赵京霞 · Zhu, Haoyue · Ma, Huike · Di, Tingting · 陈维文 · 王艳 · 李萍

Journal of Inflammation Research 2026

参数信息

单细胞测序细胞数
46690
糖酵解抑制剂种类
2

技术优势

找到新靶点

锁定一群糖酵解上调的基底角质形成细胞(Basal1/2),它们通过EMT获得促炎促纤维化表型,可成为治疗瘢痕疙瘩的新靶点。

揭示调控网络

发现REL和ESRRA等转录因子驱动糖酵解与EMT的偶联,为干预代谢-表型转化提供分子依据。

阐明细胞通讯

发现这群细胞通过SEMA3C-EPHA2和IGFBP3-ADGRG1与促炎成纤维细胞亚群(Fibroblasts3)互作,维持微环境恶化。

应用场景