胶质瘤连接蛋白43

抗TMZ关键靶点

靶向胶质瘤与星形细胞间的Cx43能显著恢复替莫唑胺敏感性，为克服化疗耐药提供新策略。

Gui, Yanping · Qin, Hongkun · Xinyu, Zhang · Qianqian, Chen · Fangyu, Ye · Tian, Geng · Yang, Shihe · 叶雨婷 · Pan, Di · Zhou, Jieying · 樊祥山 · 王亚菁 · 赵丽

Neuro-Oncology 2025

技术优势

可增敏TMZ

抑制Cx43能增强TMZ诱导的细胞毒性，恢复胶质瘤细胞对化疗药物的敏感性。

阻断耐药机制

Cx43上调通过β-catenin/miR-205-5p/E2F1/ERCC1轴促进DNA修复，从而导致化疗耐药；靶向Cx43可打断这一通路。

体内外均有效

在细胞模型和转基因小鼠模型中均验证了Cx43在TMZ耐药中的功能意义，支持其作为治疗靶点。

应用场景

• 胶质瘤治疗：靶向Cx43可恢复TMZ敏感性，为胶质瘤治疗提供新策略。
• 替莫唑胺增敏：抑制Cx43直接增强TMZ细胞毒性，实现化疗增敏。
• 肿瘤微环境：Cx43介导胶质瘤细胞与星形胶质细胞的相互作用，是微环境中耐药的关键。
• 脑肿瘤耐药：阻断Cx43/E2F1/ERCC1轴可克服脑肿瘤对TMZ的耐药。
• 药物联用：Cx43抑制剂可与TMZ联用，增强化疗效果。
• 神经肿瘤学：揭示胶质瘤耐药新机制，为神经肿瘤学提供潜在靶点。