丁酸钠神经保护剂

抑制神经元铁死亡

不同于常规神经保护剂，该小分子通过调控JNK/p38 MAPK通路特异性抑制爆炸性脑损伤后的神经元铁死亡，恢复氧化还原稳态并平衡炎症反应。

董新文 · Zheng, Luo · 李翠萍 · Gao, Jie · Ma, Xiaoyan · 姚三巧 · 吴卫东 · Bai, Yichun · Zhang, Qunwei · 任文杰

European Journal of Pharmacology 2026

技术优势

减轻铁死亡

抑制铁死亡关键指标：降低Fe2+和丙二醛水平，并恢复GPX4和SLC7A11的表达。

抑制JNK/p38通路

通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路的激活，阻断下游铁死亡和炎症级联反应。

平衡炎症反应

降低促炎因子IL-6和TNF-α，升高抗炎因子IL-10，改善神经炎症微环境。

与抑制剂联用增效

与JNK抑制剂SP600125、p38抑制剂SB203580或铁死亡抑制剂Fer-1联用可进一步增强保护作用。

应用场景

• 创伤性脑损伤治疗：针对爆炸性TBI，减轻神经损伤与铁死亡。
• 神经保护药物研发：作为先导化合物，开发针对铁死亡通路的神经保护药。
• 神经炎症调控：调节IL-6/TNF-α/IL-10平衡，抑制神经炎症。
• 铁死亡相关疾病治疗：调控GPX4/SLC7A11通路，治疗铁死亡相关疾病。