MT2A蛋白

促缺血脑区血管新生

该蛋白能够螯合过量铜离子，挽救铜过载导致的线粒体功能障碍，从而在慢性缺血脑组织中恢复血管新生能力，为常规血运重建效果不佳的患者提供新的成血管策略。

杨扬 · Ling, Cong · Zhang, Baoyu · 魏磊 · 王辉 · 陈川

Journal of Translational Medicine 2025

技术优势

过量铜被直接清除

MT2A 对金属离子具有高亲和力，能够螯合铜过载时产生的毒性铜离子，减少铜过载诱导的线粒体损伤和细胞毒性。

线粒体功能被挽救

MT2A 过表达减轻了铜过载引发的线粒体功能障碍，表现为线粒体活性提高、异常线粒体减少，从而恢复细胞活力。

体内促血管生成

在慢性脑缺血大鼠模型中，MT2A 过表达组 CD31 表达显著增加，脑血流灌注和认知功能均得到改善，表明其能够有效促进血管新生。

应用场景

• 缺血性脑血管病治疗：用于改善血运重建不良患者的脑血流灌注，为常规治疗无效者提供新的治疗选择。
• 治疗性血管新生：通过直接促进血管新生，增加缺血区微血管密度，恢复组织供血。
• 铜代谢相关血管新生障碍：用于铜过载导致的血管新生障碍，通过螯合铜离子恢复线粒体功能，解除成血管抑制。