肠道半乳糖基化调控

限制病原体感染

通过IL-22依赖性调控肠道半乳糖基化，重塑肠道菌群并抑制病原体毒力因子表达，从而增强宿主对感染的抵抗力。

Wang, Wenya · Li, Na · Hongkai, Xu · Wei, Siting · Li, Yiping · Ou, Jiayao · Hao, Jiacheng · Zhang, Jing · 裘莹 · 胡小玉 · Fu, Yangxin · 郭晓欢 · Wang, Wenyan

Nature Microbiology 2025

技术优势

减少毒力因子表达

ILC3通过IL-22调控肠道半乳糖基化，限制Akkermansia muciniphila扩张，从而降低其代谢产物琥珀酸对病原体毒力因子tir和ler的诱导作用。

防止菌群失调

ILC3通过IL-22信号维持肠道半乳糖基化稳态，防止Akkermansia muciniphila在结肠黏液层异常扩张，从而避免菌群失衡。

降低感染易感性

通过维持肠道半乳糖基化和菌群平衡，ILC3减少病原体毒力因子表达，从而降低宿主对Citrobacter rodentium感染的易感性。

应用场景

• 肠道感染防治：通过调控菌群代谢抑制病原体毒力因子表达来预防肠道感染。
• 益生菌干预：利用IL-22信号或半乳糖基化调控来抑制Akkermansia muciniphila异常扩张，恢复菌群平衡。
• 病原体毒性调控：通过限制Akkermansia muciniphila来源的琥珀酸来下调病原体tir和ler毒力因子。