抑制肿瘤增殖
不同于传统靶向组蛋白修饰的UTX调控策略，该成果通过TPR结构域与G3BP1的相互作用调控应激颗粒稳态，为肿瘤治疗提供全新胞质干预路径。
Xikai, Liu · 刘欣然 · Yang, Xue Mei · Chen, Yuchen · Qiu, Rong · Wu, Di · Yihao, Zhou · 袁雁 · Shi, Tianyi · 李旸凯 · 苏华 · 陈红 · 刘永 · 黄昆 · 郑凌
Advanced Science 2025
TPR结构域单独即可与G3BP1结合并破坏SG网络，无需UTX全长及去甲基化酶活性，简化了治疗分子的设计。
临床突变D336G增强UTX胞质定位并稳定SG，反而促进肿瘤生长，提示该突变可作为肿瘤治疗的靶点或标志物。
野生型UTX或TPR域在细胞和裸鼠模型中均抑制肿瘤生长，且该作用依赖于G3BP1，验证了胞质SG调控通路的治疗潜力。