MOF@MOF复合纳米平台

稳定且缺氧自缓解

通过MOF壳层保护提高生理稳定性,并在酸性肿瘤微环境中释放线粒体丙酮酸载体抑制剂以缓解肿瘤缺氧,从而增强光动力疗法效果。

Yu, Jiantao · 李箐 · Wei, Zixiang · Wan, Feiyan · 田雷蕾

Acta Biomaterialia 2023

参数信息

生理条件稳定性
96 h
肿瘤累积效率提升倍数
2 fold
细胞凋亡增加倍数
2 fold
肿瘤生长抑制率
70 %

技术优势

生理条件下更稳定

MOF壳层作为保护层,使MOF@MOF结构在生理条件下保持完整96小时,从而延长血液循环时间并提高肿瘤累积。

肿瘤累积效率翻倍

得益于稳定性提升,MOF@MOF在肿瘤部位的累积效率是未包覆MOF核心的两倍,为高效治疗奠定基础。

缺氧自缓解增敏PDT

MOF壳层在酸性肿瘤微环境中降解释放7ACC2,该抑制剂阻断线粒体丙酮酸内流,同时阻止葡萄糖和乳酸为线粒体呼吸供能,从而缓解肿瘤缺氧,直接增强光动力疗效。

抗肿瘤效果显著增强

在5分钟激光照射下,载有7ACC2的MOF@MOF诱导的细胞凋亡加倍,与无药MOF@MOF相比肿瘤生长减少70%,证明缺氧缓解策略有效放大了PDT效果。

应用场景