N47糖基化EREG

增强免疫逃逸

该糖基化修饰的EREG蛋白通过稳定自身并上调PDL1,帮助头颈鳞癌细胞逃避免疫攻击,是潜在治疗靶点。

Xu, Shengming · Haifeng, Wang · Zhu, Yu · Han, Yong · Liu, Liu · Zhang, Xiangkai · 胡镜宙 · Zhang, Wuchang · Duan, Shengzhong · 邓炯 · 张志愿 · 刘术利

International Journal of Oral Science 2024

技术优势

揭示免疫逃逸新机制

证明EREG必须经STT3B在N47位点糖基化才能稳定存在并上调PDL1,从而阐明HNSCC免疫逃逸的具体通路。

抑制剂可降解EREG

STT3B抑制剂NGI-1阻断EREG糖基化后导致其降解并抑制PDL1,从而可能解除免疫逃逸。

联合免疫治疗增效

NGI-1与抗PDL1疗法联用在体内协同增强HNSCC免疫治疗的疗效,为提高现有免疫治疗效果提供策略。

应用场景