抑制树突异常分支
该因子通过内吞降解途径清除异位配体，从而限制神经元树突的过度分支，为神经发育研究提供了新的调控靶点。
Jie, Fang · Wenli, Jiang · Weixia, Zhao · Jie, Wang · Beibei, Cao · Nan, Wang · 陈宝惠 · 王超 · 邹炜
Nature Communications 2024
EAT-17 与 BICD-1 及动力蛋白协作，将异位定位到表皮细胞质膜的 SAX-7/L1CAM 送入内吞降解途径，从根源上阻止其诱导分支。
在功能缺失突变体中，PVD 感觉树突出现异位分支，同时 SAX-7/L1CAM 在表皮质膜上积累，表明该通路是树突分支的特异性负调控机制。
调控内吞溶酶体运输的基因（如 rab-5/RAB5 和 dyn-1/DNM1）突变后出现类似表型，证实分支限制依赖于完整的内吞降解机器。