病毒侵染力增强
病毒通过出芽过程从宿主细胞膜上获取磷脂酰丝氨酸，形成表面富集PS的囊膜，从而利用凋亡模拟机制促进病毒吸附和进入宿主细胞。
Hou, Yuechi · 谭磊 · Zhang, Ping · 张丹丹 · Chen, Libin · 仇旭升 · 孙英杰 · Song, Cuiping · 廖瑛 · 任涛 · Ding, Chan
Virulence 2025
病毒通过激活宿主TMEM16F使PS外翻到细胞膜外叶，出芽时获得PS富集的囊膜，从而利用宿主PS受体增强侵染。阻断这一通路可抑制病毒，且不同于现有抗病毒药的作用机制。
PS暴露通常出现在凋亡细胞表面，诱导免疫耐受。病毒模仿这一信号，通过PS与宿主受体TYRO3和TIM-4结合，促进吸附和进入，同时可能逃避宿主免疫识别。
该PS依赖的入侵途径与已知的NDV受体介导途径并行存在，使得病毒在一种途径被阻断时仍可通过另一途径感染，提示广谱抑制剂需同时覆盖两条通路。