Suv39h1靶向小分子

抑制肝星状细胞活化

通过抑制组蛋白甲基转移酶Suv39h1,阻止肝星状细胞向肌成纤维细胞转化,从而减轻肝纤维化。

Xu, Huihui · Li, Min · 苗秀莲 · Guo, Yan · 李子龙

Gut 2024

技术优势

靶点明确

Suv39h1在肝星状细胞活化过程中普遍上调,且在人肝硬化组织中也高表达,表明其作为治疗靶点的临床相关性。

小分子可用

利用已知小分子化合物chaetocin即可抑制Suv39h1,无需基因操作,在细胞和动物水平均有效。

机制清晰

Suv39h1通过结合HMOX1启动子并抑制其转录发挥作用,HMOX1是下游效应分子,这为联合治疗或靶向该通路提供依据。

应用场景