促脂滴生成
一种独特的Sec14家族成员,通过转运磷酸肌醇并协同脂滴生成因子ACSL3,恢复内质网-脂滴间的磷酸肌醇稳态,从而显著促进脂滴形成。
Zhou, Tiantian · Xiong, Juan · Hu, Xuewen · Du, Yuanjiao · 史岸冰 · Weiping, Chang · 覃吉超 · 邓麟 · 季维克
Nature Communications 2025
体外实验证明Sec14L6直接转运PI4P和PI(4,5)P₂,从而调控内质网与脂滴间的磷酸肌醇分布。
在Sec14L6敲除细胞中,野生型蛋白能恢复脂滴形成,而脂质转运缺陷突变体不能,证明其转运活性是必需功能。
Sec14L6直接结合脂滴生成关键因子ACSL3,促进其与脂滴表面结合,从而高效驱动脂滴形成。
敲除细胞中脂滴积累PI4P和PI(4,5)P₂,内质网中相应减少,而Sec14L6逆转这一失衡,维持正常稳态。