通过诱导巨噬细胞M2抗炎极化并抑制HIF-1α信号和糖酵解，减轻急性肝损伤中的炎症和肝细胞死亡。
Ziwei, Kang · Ruoyan, Xie · Chen, Zhiwei · Keke, Zhang · 洪建 · Hengdong, Qu
Frontiers in Pharmacology 2025
巨噬细胞PKM2缺失可减轻APAP和LPS/D-GalN诱导的急性肝损伤。
PKM2缺陷巨噬细胞在体内外均表现出M2抗炎极化。
巨噬细胞中PKM2缺失限制HIF-1α信号和需氧糖酵解，从而减弱促炎激活和肝细胞损伤。
PKM2拮抗剂可有效减轻肝损伤并延长APAP诱导的ALI小鼠生存期。