N蛋白诱导线粒体自噬

抑制凋亡促病毒增殖

该蛋白通过PINK1/Parkin通路泛素化MNF2诱导线粒体自噬，进而抑制凋亡并削弱JAK/STAT1抗病毒信号。

李鑫 · Peng, Jin · Bingjie, Li · Yan, Zhibin · Li, Gen · Zhang, Yue · He, Hongling · 罗军 · 郭霄峰

Veterinary Microbiology 2025

技术优势

抑制自噬恢复抗病毒信号

用自噬抑制剂氯喹处理可阻断N蛋白介导的线粒体自噬，使JAK1和STAT1表达回升，表明自噬是病毒抑制该通路的必要环节。

通过自噬抑制凋亡

在感染早期，PEDV诱导的线粒体自噬清除了受损线粒体，从而抑制凋亡，为病毒复制争取时间。

应用场景

• 抗病毒药物靶点：以N蛋白为靶点设计药物，阻断自噬从而恢复抗病毒状态。
• 病毒免疫逃逸机制：揭示PEDV通过N蛋白诱导自噬逃避免疫的机制。
• 线粒体自噬调节剂：调节PINK1/Parkin通路可干预线粒体自噬进程。
• JAK/STAT通路研究：研究自噬对JAK/STAT1通路的抑制作用。