DEK靶向分子

抑制有丝分裂

通过DEK/ATAD3A/DRP1信号轴，该分子能够减轻哮喘气道炎症，为哮喘治疗提供新靶点。

Bai, Qiaoyun · Ruobai, Liu · Han, Xue · Wang, Dandan · Wang, Chongyang · 王知广 · Li, Li · 李良昌 · 朴红梅 · Song, Yilan · 延光海

Frontiers in Immunology 2023

技术优势

减轻气道炎症

DEK缺失下调PINK1-Parkin线粒体自噬、NLRP3炎症小体激活和细胞凋亡，从而减轻HDM诱导的哮喘气道炎症。

揭示新信号轴

研究发现DEK通过ATAD3A/DRP1信号轴发挥作用，为哮喘治疗提供了新的分子靶点。

减少线粒体损伤

在BEAS-2B细胞中，siDEK减少DRP1和mtDNA介导的线粒体氧化损伤，保护细胞。

应用场景

• 哮喘治疗：靶向DEK/ATAD3A/DRP1轴，减轻气道炎症，用于哮喘治疗。
• 肺部炎症：通过抑制线粒体自噬和炎症小体激活，缓解肺部炎症。
• 分子靶点：DEK及其下游ATAD3A/DRP1可作为哮喘治疗的分子靶点。