揭示红细胞生成新机制
CD44缺失通过抑制NRF2并激活内质网应激导致红细胞生成异常，为贫血研究提供新模型。
Yang, Ran · 李静 · Liu, Xuehui · Lv, Xiang
FASEB Journal 2025
CD44缺失导致骨髓红细胞生成异常，并加重苯肼诱导的溶血性贫血，为贫血机制研究提供可重复的体内表型。
CD44缺失同时抑制PI3K/AKT/NRF2和p62/NRF2通路，下调GPX1和GPX4，导致ROS和脂质氧化水平显著升高。
单细胞测序显示CD44KO红系细胞激活PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路，并伴随自噬增强和凋亡增加。
CD44KO红系细胞对H2O2处理表现出更高的敏感性，可用于氧化应激相关红细胞损伤研究。