InP/ZnS量子点

眼部健康风险待控

一种可能通过抑制剪接体诱导视网膜变性的量子点，机制明确为铁死亡与线粒体自噬。

Zheng, Naying · Tingting, Liao · Zhang, Chuchu · Zheyang, Zhang · Yan, Sen · Xiao-Han, Xi · 阮锋凯 · 杨春燕 · 赵庆亮 · Deng, Wenbo · Jialiang, Huang · Zi-Tao, Huang · Chen, Zhi-Feng · 王翔 · 瞿清明 · Zuo, Zhenghong · 何承勇

Advanced Science 2024

技术优势

机制明确

InP/ZnS量子点被视网膜色素上皮细胞内吞后抑制剪接因子prpf8，导致gpx4b mRNA剪接异常，谷胱甘肽减少，诱发铁死亡和线粒体自噬。

可干预可逆

过表达prpf8或gpx4b、补充谷胱甘肽均可挽救InP/ZnS量子点引起的视网膜变性损伤。

细胞特异性

单细胞RNA测序揭示视网膜色素上皮细胞和短波视锥细胞减少，中长波视锥细胞增多，显示细胞类型特异的毒性效应。

应用场景