RGD修饰的铁基MOF

肿瘤内放大羟基自由基

利用NQO1催化β-Lap产生过氧化氢，继而在肿瘤细胞内转化为高毒性羟基自由基，实现选择性杀伤。

Gong, Xiaodi · Jing, Wang · Yang, Linlin · Li, Lijuan · Gao, Xiaoyan · Sun, Xiao · Jingfeng, Bai · 刘纪昌 · Pu, Xin · Wang, Yudong

Small 2023

参数信息

肿瘤生长抑制率

85.92 %

技术优势

选择性杀伤肿瘤

NQO1在肿瘤中高表达、正常组织低表达，β-Lap仅在NQO1高表达细胞中被催化产生H2O2，实现选择性毒性。

突破H2O2底物限制

β-Lap经NQO1催化产生大量H2O2，弥补内源性H2O2不足，为后续·OH生成提供充足原料。

抑制抗氧化防御

Mdivi-1抑制线粒体自噬，阻断肿瘤细胞的抗氧化防御机制，确保活性氧信号持续放大。

应用场景

• 铁基纳米药物递送：利用铁基MOF递送过氧化氢转化催化剂，实现肿瘤内原位生成羟基自由基。
• 氧化应激抗癌疗法：通过级联放大活性氧信号，诱导DNA损伤和凋亡，克服肿瘤抗氧化防御。
• 肿瘤微环境响应材料：RGD修饰的MOF靶向肿瘤细胞，响应肿瘤微环境高H2O2和NQO1活性，实现精准治疗。