NKD2修饰的间充质干细胞

促骨生成且抑脂肪

通过过表达NKD2逆转Wnt/β-catenin信号的作用方向，让骨髓间充质干细胞只走成骨不走成脂，同时下调RANKL抑制破骨细胞，一剂三效对抗绝经后骨丢失。

Shan, Liying · Xiaoxia, Liao · Xiaoli, Yang · Zhu, Endong · Yuan, Hairui · Zhou, Jie · 李晓霞 · 王宝利

Genes and Diseases 2025

技术优势

成骨与抑脂兼顾

NKD2 在向成骨或成脂分化的细胞中不再降解 Dvl1，反而下调 sFRP1/4，激活 Wnt/β-catenin 信号，从而促进成骨、抑制成脂。

抑制破骨细胞形成

NKD2 下调骨髓间充质干细胞中 RANKL 的表达，同时直接作用于破骨细胞前体，从而减少破骨细胞生成。

体内验证阻止骨丢失

将 NKD2 过表达的骨髓间充质干细胞移植到卵巢切除小鼠骨髓中，增加了成骨细胞，减少了破骨细胞和骨髓脂肪，部分防止了骨丢失。

应用场景

• 骨组织工程：作为种子细胞，同时促进成骨和抑制成脂，提高骨组织构建效率。
• 骨质疏松模型：在卵巢切除模型中验证其对骨丢失的预防作用。
• 骨再生：移植后增加成骨细胞、减少破骨细胞，促进骨缺损修复。
• 骨代谢：通过调节 Wnt/β-catenin 和 mTORC1 通路，同时影响成骨、破骨和成脂。