FTO靶向破骨抑制剂

抑制牙槽骨吸收

该抑制剂通过FTO/HK1/USP14/RANK通路抑制破骨细胞生成，为根尖周炎治疗提供新靶点。

Qian, Yajie · 杨卫东 · Li, Jingjing · 王文梅 · 王勇 · Zhu, Yanan · 吴稚伟 · 陈德燕

Nature Communications 2025

技术优势

明确抑制机制

通过FTO去甲基化HK1，增强糖酵解并稳定RANK蛋白，从而促进破骨细胞生成；抑制FTO或HK1即可阻断该通路。

已有现成抑制剂

Dac51和2-DG是已知化合物，可直接用于实验，无需从头开发。

直接作用于骨吸收

抑制破骨细胞生成可减少根尖周炎中的牙槽骨吸收，可能减缓牙齿丧失。

应用场景

• 根尖周炎治疗：用Dac51或2-DG抑制破骨细胞，减少牙槽骨吸收。
• 骨吸收相关疾病：阻断FTO/HK1/USP14/RANK轴，抑制骨吸收。
• 破骨细胞抑制剂递送：提供FTO抑制剂Dac51作为抗破骨细胞生成的递送药物。