肿瘤特异性铜死亡
首次利用Ti3C2Tx纳米片调控铜基纳米材料的降解行为，在正常组织中保持稳定，仅在肿瘤微环境中释放铜离子，实现肿瘤特异性的铜死亡治疗。
王攀峰 · Ren, Lijun · Yifan, Tang · Yuan, Bo · 耿弼江 · 赵瑛
Chemical Engineering Journal 2024
Ti3C2Tx涂层阻止Cu2O纳米立方体在正常生理条件下降解，避免非特异性铜离子释放。
肿瘤中释放的Cu+诱导DLAT寡聚化和线粒体功能障碍，直接启动铜死亡通路。
Cu+介导的类芬顿反应与Cu2+促进的GSH耗竭协同，大幅提高ROS水平。
增强的ROS和高效铜死亡逆转免疫抑制微环境，诱导免疫原性细胞死亡，促进全身免疫反应。