巨噬细胞SRA

抑Notch1谷胱甘肽化

通过招募硫氧还蛋白抑制Notch1的S-谷胱甘肽化,为酒精性肝病提供新的巨噬细胞靶向治疗策略。

Li, Lei · Luo, Jialiang · Zhu, Zhengyumeng · 王平 · Xu, Qishan · Chang, Bo · Wang, Di · Lu, Yu · 卢晓 · 周嘉 · Chen, Qingyun · 左大明

Journal of Leukocyte Biology 2023

技术优势

抑制Notch促炎通路

SRA直接结合Notch1并抑制其S-谷胱甘肽化,从而阻断Notch通路激活,减少巨噬细胞炎症反应。

减轻酒精性肝损伤

与野生型小鼠相比,SRA缺失小鼠在酒精刺激后肝损伤更重,表明SRA具有保护作用。

调控氧化还原信号

SRA通过招募硫氧还蛋白-1并抑制其二聚化,促进Trx-1与Notch1相互作用,从而实现对S-谷胱甘肽化的调控。

应用场景