抗IL-33单克隆抗体

抑制NET形成

此抗体通过阻断IL-33信号减少中性粒细胞胞外陷阱形成，从而减轻肾缺血再灌注损伤，比直接靶向NET组分的策略更上游且特异性高。

Zhang, Feilong · Wu, Jiyue · Zhen, Li · Cao, Haoyuan · Sun, Zejia · Zhang, Jiandong · Hailong, Li · 张须龙 · 王伟

Inflammation 2026

技术优势

靶点更上游

直接阻断IL-33，从源头抑制NET形成的起始信号，而非在NET形成后清除其组分。

特异性更高

作用于IL-33/ST2轴，仅限于表达ST2的细胞，避免对中性粒细胞功能的广泛抑制。

已验证减轻肾损伤

在小鼠肾缺血再灌注模型中，抗IL-33单抗治疗减少NET形成并减轻肾损伤。

应用场景

• 肾移植：抑制移植肾缺血再灌注损伤中的NET形成，保护移植物功能。
• 缺血再灌注损伤：阻断IL-33信号，减少NET介导的组织损伤，治疗缺血再灌注损伤。
• 炎症性疾病：通过抑制IL-33/ST2通路，缓解NET相关的无菌性炎症。
• 自身免疫病：针对IL-33/ST2轴，可能减轻自身免疫病中NET介导的组织损伤。