增强NHEJ修复效率
通过调节53BP1磷酸化与时空动态，该因子可调控DNA双链断裂的非同源末端连接修复效率，为肾癌增敏治疗提供新靶点。
Wang, Chunqing · Xiao, Mingming · Song, Xiaoxuan · Zhang, Xiaofang · Zhao, Dongqing · 陈翰祥 · 张宁 · 陈瑞冰
Molecular and Cellular Proteomics 2025
Rictor敲低后，非同源末端连接修复通路的关键信号分子磷酸化发生改变，导致NHEJ修复活性显著下降。
Rictor敲低改变53BP1多个丝氨酸/苏氨酸位点的磷酸化，使其在IR诱导的DSB位点的维持时间延长，可能影响修复路径选择。
Rictor缺陷的肾癌细胞对电离辐射和化疗药物表现出超敏反应，提示mTORC2抑制可作为增敏策略。