E-cadherin驱动的IL-6表达

克服铂耐药新靶点

揭示E-cadherin通过β-catenin促进IL-6转录，并经由与p62直接结合增强自噬，从而驱动顺铂耐药的机制，为卵巢透明细胞癌提供全新治疗靶点。

Lin, Chiao Yun · Chao, An Shine · Shih-Ming, Jung · Ren-Chin, Wu · Chang, Ting Yu · Lee, Yun Shien · Huang, Shih How · Chao, Angel S. · Lai, Chyong Huey

Cancer Gene Therapy 2026

参数信息

血清IL-6与肿瘤分期相关性p值

0.014

高血清IL-6与无进展生存期相关性p值

0.005

技术优势

阻断IL-6能抑瘤

在顺铂耐药的患者来源异种移植模型中，阻断IL-6显著抑制肿瘤生长，证明该通路是可行的治疗靶点。

明确分子机制

免疫共沉淀证实IL-6直接与p62的PB1结构域结合，揭示IL-6通过自噬促进耐药的具体分子机制。

应用场景

• 卵巢癌靶向治疗：针对E-cadherin/IL-6/自噬轴开发新药，克服铂耐药。
• 铂耐药逆转：用抗IL-6抗体与铂类化疗联用，逆转耐药。
• IL-6检测试剂盒：检测血清IL-6水平，预测复发和预后。
• 肿瘤微环境调节：阻断IL-6信号，改变肿瘤微环境促自噬状态。