Igκ蛋白

肝癌靶点新解

肝细胞来源的Igκ通过与ETFA相互作用延缓其降解，促进脂肪酸β氧化，从而推动肝癌进展。

Guo, Jingjing · Yin, Sha · Wang, Qianqian · 徐维焱 · 王逸凡 · 张胜华 · 刘小丰 · 冼勋德 · 邱晓彦 · 黄婧

Journal of Experimental and Clinical Cancer Research 2024

技术优势

靶点可成药

Igκ与ETFA的结合界面明确，可通过抗体或小分子干扰，直接阻断下游脂肪酸β氧化，从而抑制肿瘤生长。

体内有效

肝细胞特异性敲除Igκ在DEN/CCL4诱导的原发性肝癌模型中显著减轻肿瘤负荷，证实该靶点在病理相关条件下的治疗潜力。

应用场景

• 肝癌靶向治疗：以Igκ-ETFA界面为靶点设计抑制剂，阻断脂肪酸β氧化，抑制肝癌生长。
• 肝癌诊断标志物：检测肝组织中Igκ（尤其Vκ4-1/Jκ3重排型）表达水平，辅助肝癌诊断与预后分层。
• 肝脏类器官模型：在肝细胞类器官中敲除或过表达Igκ，模拟脂肪酸代谢异常并筛选干预药物。
• 代谢重编程研究：以Igκ-ETFA轴为切入点，解析肝癌中脂肪酸β氧化的调控网络及其与线粒体功能的耦联。