抗NMDAR1单克隆抗体

致NMDAR功能减退

该抗体单独作用即可诱导人前脑类器官NMDAR功能减退,与患者CSF中IL-17通路介导的神经元过度兴奋形成对比,为解析NMDAR脑炎的分子机制提供关键工具。

Zhenhong, Xu · Yan, Hongye · 王波 · Wan, Juan · Liu, Yong · 王雪晶 · 吴衡 · Jiang, Jiamei · 唐北沙 · Meng, Qingtuan

Molecular Psychiatry 2025

技术优势

单独作用即致病

单克隆抗NMDAR1 IgG抗体无需其他患者CSF成分即可降低谷氨酸含量和神经活动,证明抗体本身足以引起核心表型。

揭示IL-17独立作用

即使去除IgG,患者CSF仍通过激活IL-17信号通路导致神经元过度兴奋,中和IL-17可缓解该表型。

提供治疗新靶点

中和IL-17不仅能缓解类器官神经元过度兴奋,还能减轻小鼠癫痫样行为,提示阻断IL-17通路可能是治疗策略。

应用场景