ToCV次要外壳蛋白变体

增强番茄抗病力

该CPm变体失去与SlPAD1结合的能力，无法破坏26S蛋白酶体功能，使番茄对ToCV表现抗性。

Wang, Xipan · Shang, Kaijie · Wang, Chenchen · 张婷 · 刘永光 · 周淑梅 · 刘红梅 · 竺晓平 · Zhu, Changxiang

Molecular Plant Pathology 2025

技术优势

精准阻断病毒蛋白作用

CPm变体失去与SlPAD1结合的能力，从而不能破坏SlPAD1-SlPA4互作，使26S蛋白酶体保持活性。

提供抗病新靶点

SlPAD1和SlPA4被证明正调控番茄对ToCV的抗性，可作为遗传改良的靶点。

揭示病毒致病机制

发现ToCV CPm通过竞争性破坏SlPAD1-SlPA4互作来抑制蛋白酶体功能，从而增强感染。

应用场景

• 抗病毒作物育种：利用CPm变体或SlPAD1/SlPA4作为靶点，培育对ToCV具有抗性的番茄品种。
• 植物抗病基因工程：通过基因工程改造SlPAD1-SlPA4互作或引入CPm变体，增强植物对病毒的广谱抗性。
• 番茄病害防控：针对ToCV的分子机制开发抗病毒策略，减少病害造成的产量损失。