独立于GPX4抑铁死亡
通过维持醚脂稳态抑制铁死亡，弥补GPX4抑制剂的耐药缺口。
黄欣 · 徐杨 · Li, Tong · Kongdi, Zhu · 董玉兰 · Lei, Xingen · Yu, Zhengquan · 吕聪 · 黄家强
Advanced Science 2024
GPX4过表达不能挽救SELENOI敲低细胞的铁死亡表型，提示其作用机制独立于经典GPX4通路。
SELENOI过表达能部分挽救GPX4敲低诱导的铁死亡，为GPX4失活场景提供补偿途径。
敲低下游效应分子PLA2G2A、PLA2G5或ALOX15可逆转铁死亡表型，提示多个可干预节点。