内皮TET2调控因子

促进白色脂肪褐变

通过NRF2介导的脂肪酸氧化促进白色脂肪褐变，为肥胖治疗提供内皮靶点。

Shi Y. · Huang, Xinru · Yanxi, Zeng · Zhai, Ming · Hongyun, Yao · Liu, Chang · Li, Bo · Shiyu, Gong · Yu, Qing · Zhuang, Jianhui · Zhao, Yifan · 卢列盛 · Zhou, Bo · 简蔚霞 · 彭文辉

Redox Biology 2023

技术优势

靶点明确

TET2 在内皮细胞中的缺失直接导致肥胖加重，表明该分子是一个可干预的节点。

机制清晰

通过 NRF2 介导的脂肪酸氧化和 BMP4 分泌实现对脂肪褐变的调控，路径完整。

内皮视角

从血管生成和脂肪组织血管化的角度解释肥胖，开辟了血管靶向治疗的可能。

应用场景

• 肥胖治疗：通过激活内皮 TET2 促进脂肪褐变，增加能量消耗，可用于肥胖治疗。
• 代谢调节剂：调节脂肪酸氧化和脂肪细胞脂解，改善全身代谢紊乱。
• 血管靶向药物：以内皮细胞为靶点，通过改善脂肪组织血管化来减轻肥胖。
• 脂肪组织工程：通过调控内皮-脂肪细胞互作，为工程化脂肪组织提供血管化策略。