AKR1B1双基因

抑制山梨醇促寄生蜂

靶向草地贪夜蛾脂肪体中AKR1B1基因抑制山梨醇合成，解除寄生蜂幼虫的氧化胁迫并提升其发育与寄生能力，为生物防治提供关键分子靶点。

陈思 · Wu, Li‑zhi · Shu, Xiao · 朱嘉 · Gu, Cheng · Ye, Xi Qian · Xue-xin, Chen · Wang, Zhizhi

Journal of Agricultural and Food Chemistry 2025

技术优势

靶点明确

两个醛糖还原酶基因AKR1B1-1和AKR1B1-2负责催化葡萄糖转化为山梨醇，抑制它们即可减少山梨醇合成。

提升寄生蜂多项指标

通过降低寄主山梨醇水平，可同时提高寄生蜂的化蛹率、蛹重、成虫体型和寄生率。

机制涉及氧化还原

升高的寄主循环山梨醇可能破坏发育中寄生蜂幼虫的氧化还原稳态，为干预策略提供理论基础。

应用场景

• 寄生蜂生物防治：提高规模化繁殖寄生蜂的质量和数量，增强田间释放的防治效果。
• 鳞翅目害虫治理：为草地贪夜蛾等鳞翅目害虫的绿色防控提供新的分子靶点，减少化学农药使用。
• 害虫代谢调控：通过干扰害虫糖醇代谢削弱其对寄生蜂的防御，是一种新的代谢调控策略。