BACH1缺失心肌细胞

抗缺氧复氧损伤

通过下调CDKN3抑制凋亡、铁死亡和炎症，保护心肌细胞免受缺氧/复氧损伤。

裴海峰 · Liu, Da

Cardiovascular Toxicology 2024

技术优势

多途径保护

同时抑制凋亡、铁死亡和炎症三条损伤通路，而非单一靶点。

机制清晰

BACH1通过激活CDKN3转录并部分经AMPK信号通路介导损伤，干预靶点明确。

应用场景

• 心肌缺血再灌注损伤：提供体外H/R损伤模型，用于研究BACH1相关机制。
• 心脏保护药物筛选：可作为药物筛选平台，评估候选药物对H/R损伤的保护效果。
• 基因治疗：BACH1是潜在基因治疗靶点，敲除可减轻损伤。