结直肠癌休眠细胞通过ELF1-ACSL5信号轴累积脂滴,隔离氧化脂质以维持氧化还原稳态,阻断此轴可强制休眠细胞退出休眠。
陶德定 · 季维克 · 覃吉超
Journal of Experimental and Clinical Cancer Research 2026
敲低ACSL5或抑制其活性可减少脂滴、升高活性氧,迫使休眠细胞退出休眠。
结直肠癌患者中ACSL5高表达与不良预后相关,提示该轴是潜在治疗靶点。
转录因子ELF1直接结合ACSL5启动子,确立了调控脂滴积累的关键信号通路。