一种经氧化还原调控的蛋白相互作用节点，通过抑制AMBRA1稳定性减轻肠道氧化损伤与结肠炎，为IBD提供新的治疗靶点。
许伟民 · Zhebin, Hua · 王耀晟 · Tang, Wenbo · 葛文松 · 陈颖伟 · Wang, Zhongchuan · Gu, Yubei · 刘辰莹 · 杜鹏
Advanced Science 2025
P5091通过抑制USP7，降低AMBRA1稳定性，从而解除其对NRF2的降解，增强NRF2的抗氧化功能，减轻肠道上皮细胞的氧化应激。
在体内实验中，P5091有效抑制结肠炎，表明靶向USP7/AMBRA1策略对IBD具有治疗潜力。
P5091通过抑制USP7，减少AMBRA1与NRF2的相互作用，阻断AMBRA1介导的NRF2降解，恢复NRF2蛋白水平，增强抗氧化防御。