CSF1/CD47双靶向纳米囊泡

协同诱导M2巨噬细胞

一种从干扰素γ刺激的iPSC-MSC衍生的纳米囊泡，同时调控CSF1/CSF1R和CD47/SIRPα信号，诱导M2巨噬细胞极化并抑制炎症反应，从而减轻移植排斥。

徐占雪 · Mao, Xiaofan · Lu, Xingyu · Shi, Peilin · Ye, Jingning · Yang, Xinhui · 付清玲 · He, Chao · Su, Dandan · 聂怡初 · 刘龙山 · 王长希 · 周本杰 · 罗微 · 程芳 · 陈红波

Advanced healthcare materials 2023

技术优势

双通路协同调控

同时激活CSF1/CSF1R通路诱导M2抑制性巨噬细胞分化，并阻断CD47/SIRPα通路抑制炎性巨噬细胞吞噬和炎症反应，实现协同免疫抑制。

靶向炎性巨噬细胞

针对急性排斥中显著增多的Ly6G⁻Ly6C⁺炎性巨噬细胞，而非泛免疫抑制，减少对T细胞等其它免疫细胞的影响。

基于单细胞数据设计

利用单细胞RNA测序分析细胞间信号和巨噬细胞表面基因，从而发现CSF1/CSF1R和CD47/SIRPα信号作为调控靶点，提高靶点选择的准确性。

应用场景

• 免疫抑制治疗：提供一种靶向固有免疫的新型免疫抑制剂，替代或补充现有T细胞抑制剂。
• 移植排斥：直接减轻心脏移植急性排斥，尤其针对早期固有免疫反应阶段。
• 纳米药物：利用纳米囊泡递送双靶向信号，实现精准免疫调节。
• 细胞治疗：由iPSC-MSC衍生的纳米囊泡，继承干细胞免疫调节特性并规避细胞移植风险。