瓦解免疫逃逸
阻断该通路可破坏PD-L1在脂筏上的定位，恢复抗肿瘤免疫，为免疫治疗提供新靶点。
Rong, Tang · Zifeng, Zhang · Xiaomeng, Liu · Yingna, Liao · Yueyue, Chen · Xiao, Mingming · Yangyi, Li · Cong, Zhou · Tan, Zhen · Chaoyi, Zhang · Chen, Chen · Zeyin, Rong · 刘袁 · Li, Pengcheng · 杜琼 · He, Qing · Lei, Yubin · Zijian, Wu · Si-Yuan, Lu · 徐进 · Wei, Wang · 施思 · 虞先濬
Gastroenterology 2025
IGF2BP2是m6A阅读蛋白，在6个独立队列中验证与PDAC预后不良相关，可作为药物干预靶点。
高基质刚度稳定IGF2BP2并上调SGMS2，促进鞘磷脂合成，增强PD-L1在脂筏上的定位，从而逃避免疫攻击。
利用PDAC的弹性成像特征可无创筛选出IGF2BP2/SGMS2过表达的患者，便于精准选择治疗人群。
在人源化小鼠模型中，破坏鞘磷脂合成改善抗肿瘤免疫并抑制肿瘤生长，展示治疗潜力。