Galectin-3抑制剂TD139

减轻SAH后神经炎症

通过靶向小胶质细胞M1极化，为蛛网膜下腔出血后早期脑损伤提供一种新的治疗干预策略。

Shen, Yuqi · 张微微 · Chang, Hanxiao · 李征 · 林超 · Guangjian, Zhang · 茅磊 · Ma, Chencheng · 刘宁 · 路华

Experimental Neurology 2024

技术优势

抑制M1极化

TD139抑制galectin-3后，小胶质细胞向促炎M1表型极化减少，从而降低炎症损伤。

改善神经功能

在SAH模型中，TD139治疗减轻神经炎症损伤并改善神经功能缺损，提示其恢复潜力。

阻断关键通路

TD139抑制TLR4和NF-κB信号，并消除JAK2/STAT3的激活，双重机制发挥抗炎作用。

应用场景

• 脑血管疾病治疗：用于SAH后早期脑损伤的治疗，通过抑制小胶质细胞炎症减轻继发性损伤。
• 神经炎症调控：通过抑制galectin-3调控小胶质细胞极化，直接下调神经炎症反应。
• 小胶质细胞靶向治疗：特异性作用于小胶质细胞，阻断其M1极化和下游炎症通路。
• 神经功能恢复：通过减轻神经炎症改善SAH后的神经功能缺损，促进恢复。