p20BAP31蛋白

促CRC凋亡

通过与GRP78竞争结合激活PERK通路，诱导内质网应激和ROS积累，显著抑制结直肠癌生长。

Xiaohan, Jiang · Benzhi, Zhu · 李国勋 · Rui, Jiang · 汪冰

International Journal of Biological Macromolecules 2024

技术优势

显著激活UPR

外源p20BAP31仍定位于内质网，通过PERK通路显著激活未折叠蛋白反应，导致内质网应激。

竞争置换GRP78

p20BAP31竞争性结合GRP78，将其从PERK上置换下来，导致UPR过度激活。

体内抑制肿瘤生长

p20BAP31在体内显著减弱肿瘤细胞生长，具有体内抗肿瘤活性。

上调GRP78表达

p20BAP31通过促进HSF1核转位并增强其与GRP78启动子结合，上调GRP78表达，进一步放大UPR信号。

应用场景

• 抗肿瘤蛋白药物：用纯化的p20BAP31蛋白直接诱导肿瘤细胞凋亡，开发新型蛋白类抗肿瘤药物。
• 结直肠癌靶向治疗：针对结直肠癌细胞，利用p20BAP31激活PERK通路选择性杀伤肿瘤，同时上调GRP78增强应激。
• 内质网应激诱导剂：作为小分子工具蛋白，通过竞争结合GRP78人为诱导内质网应激，用于机制研究或药物筛选。