血管发育关键因子
CRIP2通过调控内皮细胞粘附、迁移与增殖，为血管发育研究提供新靶点。
Yang, Shuaiqi · Zhang, Xiangmin · 李红岩
Cellular and Molecular Life Sciences 2025
CRIP2通过与KRT8和VIM相互作用稳定细胞骨架，其缺失导致KRT8和VIM表达下调、细胞骨架异常，引发内皮细胞过度粘附；外源提供CRIP2可恢复正常的细胞粘附。
CRIP2缺失会扰乱VEGFA/CDC42信号通路，降低内皮细胞的迁移能力；维持CRIP2功能可避免该通路的失调，从而保障内皮细胞的正常迁移。
CRIP2通过PDE10A/cAMP和PDGF/JAK/STAT/SRF信号轴与SRF相互作用，支持内皮细胞增殖；CRIP2缺失会破坏这些通路，抑制细胞增殖。