缺氧外泌体LUCAT1

通过稳定c-MET并激活下游AKT/mTOR与ERK通路，直接驱动奥希替尼耐药，是耐药监测与逆转治疗的理想靶点。

Du, Jianting · 郑斌 · Qian, Jiekun · Huang, Guanglei · Wenjie, Yuan · Renjie, Huang · Gong, Xian · Xu, Guobing · Zhao, Bixing · 刘小龙 · 王颖超 · Yang, Zhang · 陈椿

Cell Death and Disease 2025

技术优势

直接找到耐药主谋

缺氧外泌体中的LUCAT1被证实是导致受体细胞对奥希替尼耐药的关键因子，为精准干预提供了明确靶点。

靶向c-MET可逆转耐药

通过靶向c-MET能够有效恢复耐药细胞对奥希替尼的敏感性，表明该通路是逆转耐药的有效节点。

血液即可监测耐药

血浆外泌体LUCAT1水平与患者对奥希替尼的治疗反应显著相关，可作为无创监测耐药的理想液体活检指标。

应用场景

• 肺癌耐药监测：用血浆外泌体LUCAT1水平实时监测奥希替尼耐药，替代侵入性组织活检。
• EGFR突变型肺腺癌：针对EGFR突变肺腺癌患者，预警奥希替尼耐药并指导联合靶向c-MET治疗。
• 外泌体液体活检：利用外泌体LUCAT1作为液体活检标志物，实现无创、动态的耐药监测。