CD36靶向抗栓剂

Tang, Zihan; Tan, Yun; Shi, Hui; Jin, Peipei; Li, Yunqi; Teng, Jialin; Liu, Honglei; Haoyu, Pan; Hu, Qiongyi; Cheng, Xiaobing; Ye, Junna; Su, Yutong; Sun, Yue; Meng, Jianfen; Zhou, Zhuochao; Chi, Huihui; Wang, Xuefeng; Liu, Junling; Lu, Yong; Liu, Feng; Dai, Jing; Yang, Chengde; Chen, Saijuan; Liu, Tingting

CD36靶向抗栓剂

阻断新冠血栓

通过阻断CD36与SARS-CoV-2包膜蛋白的结合，特异性抑制血小板过度活化，为治疗COVID-19相关血栓提供新策略。

Tang, Zihan · Tan, Yun · Shi, Hui · Jin, Peipei · Li, Yunqi · 滕佳临 · 刘宏磊 · Haoyu, Pan · Hu, Qiongyi · Cheng, Xiaobing · 叶俊娜 · 苏禹同 · 孙月 · Meng, Jianfen · Zhou, Zhuochao · Chi, Huihui · 王学锋 · 刘俊岭 · 陆勇 · 刘峰 · Dai, Jing · 杨程德 · 陈赛娟 · 刘婷婷

Nature Communications 2023

技术优势

明确致病靶点

E蛋白直接结合CD36，经p38 MAPK-NF-κB通路介导血小板过度活化，为干预提供明确靶点。

干预有效

药理学阻断CD36或p38显著减轻人血小板活化；基因敲除CD36或抑制p38在模型中减少血栓事件。

机制清晰

通过p38 MAPK-NF-κB信号轴介导，可指导联合用药或生物标志物开发。

应用场景

抗血栓治疗：阻断E蛋白与CD36结合，从源头抑制COVID-19相关血栓形成。
COVID-19并发症管理：针对重症COVID-19的凝血异常提供靶向干预，降低血栓并发症风险。
血小板功能检测：利用E蛋白诱导血小板活化，筛选或验证CD36/p38通路抑制剂。